Ischemická kolitida je nejčastější lézí gastrointestinálního traktu ischemického původu. Snížený průtok krve v tlustém střevě může být způsoben organickými, funkčními a kombinovanými důvody. Nejčastějším etiologickým faktorem jsou aterosklerotické léze horních a dolních mezenterických tepen u starších pacientů s manifestními formami aterosklerózy. Nejčastěji je postižena slezinná flexura tlustého střeva. Skutečný výskyt není znám kvůli obtížím v diagnostice. Hlavními klinickými projevy jsou bolesti břicha různé intenzity a lokalizace, průjem s hematochezií. Existují přechodné, strikční a gangrenózní formy ischemické kolitidy. Důležitým neinvazivním screeningovým vyšetřením je ultrazvuková dopplerografie břišní aorty a jejích větví. V prvních 24-48 hodinách od okamžiku klinické manifestace je vhodné provést kolonoskopii s biopsií. Zjišťuje se bledost, otok sliznice, submukózní krvácení a mírné kontaktní krvácení. Při těžkých hemodynamických poruchách se tvoří mnohočetné eroze a ulcerace, při transmurálním poškození s nekrózou se může objevit šedozelená nebo černá sliznice; Počítačová tomografická angiografie objasňuje povahu poškození krevních cév. Taktika léčby pacienta závisí na klinické formě ischemické kolitidy, akutnosti procesu a závažnosti klinických příznaků. Ve většině případů je indikována konzervativní medikamentózní terapie. Předepisují se léky na stabilizaci hemodynamiky a obnovení průtoku krve ve střevní stěně, antibiotika, korekci dyslipidémie a střevních motorických poruch, zmírnění dyspepsie, obnovu trofismu sliznice tlustého střeva a jeho mikrobioty. U komplikovaných forem akutní ischemie (peritonitida, sepse, gangrenózní kolitida, masivní střevní krvácení) se provádí urgentní chirurgická léčba. U řady forem chronické ischemie (asymptomatické striktury s podezřením na onkologický proces, chronická segmentální kolitida s klinickými relapsy sepse, striktury s tvorbou střevní neprůchodnosti) je plánována chirurgická léčba.

ischemická kolitida
akutní a chronická mezenterická ischemie
střevní krvácení
přechodná forma
zužující forma
gangrenózní forma
1. Omar H., Siglin S., Fine M. Ischemická kolitida po rutinní kolonoskopii. Trávicí endoskopie. 2015. Vol. 27(6). P. 710-710.
2. Yadav S, Dave M, Edakkanambeth Varayil J, S. Harmsen, W. Tremaine, A. Zinsmeister, S. Sweetser, J. Melton, Sandborn, E. Loftus. Populační studie výskytu, rizikových faktorů, klinického spektra a výsledků ischemické kolitidy. Klinická gastroenterologie a hepatologie. 2015. Sv. (4). P. 731-738.
3. Samsonova N.G., Zvenigorodskaya L.A., Parfenov A.I., Khomeriki S.G. Klinická a morfologická kritéria mikroskopické ischemické kolitidy u pacientů s chronickou ischemickou chorobou trávicího ústrojí // Experimentální a klinická gastroenterologie. 2010. č. 12. str. 64-67.
4. Zhuravleva L.V., Tsivenko O.I., Lakhno O.V. Moderní koncepce diagnostiky a léčby ischemické kolitidy // Praktický lékař. 2015. č. 2. S. 29-35.
5. Achkasov S.I., Nazarov I.V., Mainovskaya O.A., Semenova I.I., Orlová L.P., Skridlevsky S.N. Ischemická kolitida (klinické pozorování) // Koloproktologie. 2016. č. 3. S. 61-67.
6. Korochanskaya N.V., Durleshter V.M. Ischemická kolitida: moderní přístupy k diagnostice a léčbě: učební pomůcka pro lékaře. M.: PrimaPrint, 2016. 48 s.
7. Kushnir I.E. Mikroskopická a ischemická kolitida: potíže v diagnostice a terapii // Akutní a urgentní stavy v lékařské praxi. 2009. č.5(18). [Elektronický zdroj]. URL: https://urgent.com.ua/ru-issue-article-283 (datum přístupu: 12.03.2022).
8. Ahmed M. Ischemická nemoc střev v roce 2021. World Journal of gastroenterology. 2021. Vol. 27(29). P. 4746-4762.
9. Linevskiy Yu.V., Linevskaya K.Yu., Shkarbun L.I., Voronin K.A. Ischemická kolitida. Noviny “Novinky z lékařství a farmacie”. 2013. Č. 473. ). [Elektronický zdroj]. URL: http://www.mif-ua.com/archive/article/37165 (přístup: 12.03.2022).
10. Brandt L., Fuerstadt P., Longstreth P., Boley S. Klinický pokyn ACG: epidemiologie, rizikové faktory, vzorce prezentace, diagnostika a léčba ischemie tlustého střeva. American Journal of Gastroenterology. 2015. sv. 110(1). R. 18–44.
11. Alimi Y., Villanueva M. Mikroskopická kolitida (lymfocytární a kolagenní), eozinofilní kolitida a celiakie. Kliniky chirurgie tlustého střeva a konečníku. 2015. Vol. 28 (02). R. 118-126.
12. Onuchina E.V., Rozhansky A.A. K problematice mezenterické ischemie // Siberian Medical Journal (Irkutsk). 2003. č. 5. S. 88-93.
13. Favier C., Bonneau H., Tran Minh V., Devic J. Diagnostická endoskopie chronické kolitidy: korespondence endoskopie, histologie a arteriografie. New Press Med. 1976. Vol. 5(2). R. 77-79.
14. Iacobellis F, Narese D, Berritto D, Brillantino A, Di Serafino M, Guerrini S, Grassi R, Scaglione M, Mazzei MA, Romano L. Ischemie/infarkt tlustého střeva: Jak ji rozpoznat a provést diferenciální diagnostiku? Recenze. Diagnostika (Basilej). 2021. Vol. 11(6). S. 998.
Ischemická kolitida (IC) je nejčastější lézí gastrointestinálního traktu (GIT) ischemického původu. Předpokládá se, že představuje nejméně třetinu všech různých změn v tlustém střevě (LI) zjištěných kolonoskopií u lidí starších 60 let [1; 2]. Včasná diagnostika IC je však obtížná vzhledem k rozmanitosti jejích klinických a endoskopických projevů. Nemocí trpí polymorbidní pacienti. S projevy IC se mohou ve své klinické práci setkat lékaři různých odborností: chirurgové, kardiologové, terapeuti, praktičtí lékaři, proktologové, gastroenterologové. V tomto ohledu je mimořádně důležitá interakce mezi lékaři různých odborností a multidisciplinární přístup v péči o pacienty s IC. Náš článek představuje moderní koncepty klinického obrazu, diagnostiky a léčby IC.
Předkládaná studie byla provedena s cílem objasnit klinické rysy takového onemocnění, jako je ischemická kolitida, instrumentální a histologická diagnostika ischemické choroby střev, jakož i možnosti konzervativních a chirurgických metod léčby této patologie.
Definice. IR je forma cirkulačně-hypoxického střevního poškození a je charakterizována strukturálními změnami v mukózní membráně (MM) a dalších vrstvách TC [3]. Onemocnění vede k ischemické nekróze různé závažnosti a může se pohybovat od nekrózy povrchových vrstev sliznice až po její transmurální poškození. Nejčastěji je postižena oblast zakřivení sleziny, méně často – příčný, sestupný a sigmoidní tračník [4].
Epidemiologie. Skutečný výskyt IR není znám kvůli obtížím v diagnostice. Podle literárních údajů se roční incidence CI pohybuje od 15,6 do 44 případů na 100000 5 osob [6; 30]. Je třeba poznamenat, že za posledních 2 let došlo ke čtyřnásobnému nárůstu výskytu CI. U žen je výskyt 90krát vyšší než u mužů. 60 % případů je diagnostikováno u pacientů starších 5 let. Existují důkazy, že kouření, zácpa, užívání perorální antikoncepce a běh na dlouhé vzdálenosti mohou zvýšit riziko rozvoje IC u mladších pacientů [9]. U 24–6 % pacientů hospitalizovaných s krvácením do dolní části gastrointestinálního traktu je příčinou ischemické poškození [4]. Úmrtnost na toto onemocnění se podle různých zdrojů pohybuje od 12 do 5 % [XNUMX].
Etiologie. Příčinou IR je akutní nebo chronická nedostatečnost krevního zásobení v jednotlivých oblastech nebo ve všech částech TC. Snížení průtoku krve v TC může být způsobeno organickými, funkčními a kombinovanými příčinami [7]. Nejčastějším organickým faktorem jsou aterosklerotické léze horních a dolních mezenterických tepen u starších pacientů s manifestními formami aterosklerózy. IR se také může vyvinout v důsledku trombózy a embolie indikovaných tepen u pacientů s fibrilací síní, různými formami trombofilie (nedostatek proteinu C, proteinu S, antitrombinu III), při rekonstrukčních zákrocích na aortoiliakálních cévách, traumatických poraněních břišních orgánů, gynekologických operacích a operacích trikuspidální chlopně. Příčinou funkčních změn průtoku krve v horních a dolních mezenterických tepnách může být snížení srdečního výdeje, porucha mikrocirkulace, hypovolémie, pozorovaná u akutního a chronického srdečního selhání, poruchy rytmu, přechodná hypotenze a šoky různého původu, systémová vaskulitida a užívání některých léků (vazopresorů, srdečních glykosidů, antikoncepce, antikoncepce). 6].
Vlastnosti patogeneze IR. Je třeba poznamenat, že TC je predisponován k rozvoji ischemie v důsledku relativně nízkého průtoku krve a méně vyvinutých mikrovaskulárních plexů ve srovnání s tenkým střevem. Ischemické poškození závisí na stavu mezenterických tepen. Horní mezenterická tepna zásobuje vzestupný a příčný tračník a dolní mezenterická tepna zásobuje sestupný a sigmoidální tračník. Rektum je dvojí zásobení krví z dolní mezenterické a ilické tepny, a proto je ischemické poškození vzácné. TC je chráněn před ischemií kolaterálním průtokem krve systémem arkád spojujících dvě hlavní tepny. Slezinná flexura je zóna, ve které se vzájemně setkávají dva krevní zásobovací systémy, má nejvíce omezené kolaterály, proto se ischemické léze nejčastěji nacházejí v tomto segmentu plexu splenicus [3; 6]. K mezenterické ischemii dochází, když je objem průtoku krve snížen o více než 50 %. K výraznému poškození TC nemusí dojít ani v případě, že do 75 hodin dojde k 12% snížení průtoku krve, ale kompletní uzávěr tepny způsobí do 6 hodin infarkt střevní stěny [8]. Podle literárních údajů je lokalizace poškození tlustého střeva při IR následující: slezinná flexura je postižena ve 40 % všech případů, vzestupný tračník v 15 %, příčný tračník ve 20 % a rektosigmoideální tračník ve 25 %.
Fyziologickým znakem tenkého střeva je, že jeho motorická aktivita je doprovázena poklesem průtoku krve, zatímco při trávení a peristaltické činnosti se zvyšuje prokrvení tenkého střeva [6; 8]. Kombinace normálně sníženého krevního zásobení a snížení průtoku krve během funkční aktivity tedy odlišuje MC jako jedinečný orgán [6].
Důležitým faktorem přispívajícím ke vzniku a zesílení ischemie je zácpa. Pravidelné namáhání při chronické zácpě zvyšuje intraintestinální tlak a snižuje průtok krve ve střevní stěně [6].
V případě ischemie TC je primárně ovlivněn CO, protože je zvláště citlivý na hypoxické stavy. S narůstající ischemií se poškození šíří ze sliznice směrem k submukózní a svalové vrstvě. U těžkých forem dochází k hlubokému poškození, které často vede k perforaci nebo tvorbě striktury.
Klasifikace. V současné době neexistuje jediná, obecně uznávaná klasifikace IC. Nejznámější a v praxi nejpohodlnější je klasifikace A. Martsona (1964). Podle uvedené klasifikace se rozlišují přechodné, strikční (pseudotumorózní) a gangrenózní formy IR.
Přechodná forma je nejběžnější variantou IR. Je založena na přechodné ischemii, která má za následek rozvoj nekrózy mozkového sloupce se zánětem [9]. Uvedené změny jsou vratné. Obvykle je ovlivněno prokrvení dolní mezenterické tepny. Pacienti jsou obtěžováni periodickými křečemi nebo bolestivými bolestmi břicha v levé horní části břicha (projekce slezinného úhlu trigeminální dutiny), levé kyčelní oblasti po jídle, fyzické námaze nebo při déletrvající zácpě. Je možná nadýmání, krev ve stolici a střevní krvácení. Objem krevní ztráty závisí na závažnosti a rozsahu léze mozkové sliznice.
U strikční (pseudotumorové) formy je postižena slizniční, submukózní a svalová vrstva. Tyto léze se postupně vyvíjejí v důsledku opakovaných epizod ischemie. Tento proces probíhá pomalu, s rozvojem granulační tkáně a jizvením, což vede ke vzniku striktur připomínajících změny u Crohnovy choroby nebo endofytického karcinomu. Nejčastěji jsou tyto změny lokalizovány v ohybu sleziny a sestupné části tlustého střeva. Bolest břicha tíživé povahy se stává konstantní a zesiluje se fyzickou námahou a příjmem potravy. Intenzita bolesti závisí na stupni narušení přívodu krve do komplexu trigeminu. Syndrom bolesti břicha je obvykle doprovázen průjmem s krví a tenesmy. Často několik dní po propuknutí onemocnění dochází ke střevnímu krvácení obvykle středního stupně. Při hemodynamicky významné stenóze a. mezenterica inferior se často rozvíjí přetrvávající zácpa, střevní krvácení, známky částečné střevní neprůchodnosti, insuficience análních svěračů a ochabnutí svalů močového měchýře.
Nejtěžší formou IR je gangrenózní forma. Vyskytuje se s úplnou obstrukcí mezenterické cévy v důsledku trombózy nebo embolie s následným rozvojem nekrózy všech membrán nekrvavé oblasti trikuspidální žíly. Tato forma je charakterizována náhlým nástupem, akutní silnou bolestí břicha, průjmem s uvolňováním tmavé krve [7]. Rozvíjí se šokový stav, objevuje se nevolnost, zvracení, horečka, příznaky zánětu pobřišnice a intoxikace.
Rádi bychom představili několik aktuálních klasifikací IC.
V zahraničí se používá klasifikace IR podle Brandta a Boleyho [10].
Klasifikace IR (Brandt a Boley):
– reverzibilní ischemická kolopatie;
– s tvorbou striktur;
Domácí proktologové také používají níže uvedenou klinickou klasifikaci IC, podle které se rozlišují dvě hlavní formy – gangrenózní a nemegrenózní.